Почему мы стареем, борьба со старостью
Почему мы стареем Мы стареем. Можно признать это как данность, но для людей науки старение — вещь не очевидная. Ученые пытаются понять его причину. Найдя её, можно будет думать о вечной молодости. И даже вечной жизни.
Мутации
Старение – это биологический процесс постепенного уменьшения эффективности всех органов и частей человека, их постепенной деградации.
На данный момент старение рассматривается многими учеными как заболевание, с которым нужно бороться, а исследования в области старения проводятся особой областью науки – геронтологией, занимающейся не только биологическими, но и социальными аспектами старения.
Ученые не смогли прийти к однозначному выводу, отчего люди стареют, поэтому на данный момент актуальным считается рассмотрение множества различных теорий старения, которые можно условно разделить на эволюционные теории и теории накопления мутаций.
Эволюционные теория рассматривают старение как программу, без которой человеческая популяция не смогла бы контролировать свой рост и нарушила бы природный баланс.
Теории накопления мутаций говорят о том, что в ходе жизни система хранения и передачи генетической информации претерпевает некоторое количество сбоев, в ходе которых организм уже не может бороться со все нарастающими повреждениями. Последние исследования указывают на то, что эволюционная теория устарела, и опираться следует на теорию накопления мутаций.
Плейотропные гены
Основу генетического подхода заложил Питер Медавар в 1952 году, когда выступил с докладом о том, что животные в естественной среде обитания редко доживают до возраста старения, в связи с чем едва ли эволюция как-то повинна в программировании старения в целях повышения эффективности популяции.
Старение обуславливается не эволюционно, а в ходе мутаций зародышевых клеток, которые накапливаются в генетическом аппарате и становятся ощутимыми для организмов зрелого возраста в форме старения.
Дальнейшие исследования предположили существование так называемых плейотропных генов, связанных с выживанием в условиях естественного отбора. Эти гены полезны в молодом возрасте, но оказывают негативное воздействие на организм в дальнейшем.
Совокупность этих теорий на данный момент является основополагающей для исследований в области геронтологии.
Предел деления клеток
В 1961 году была выдвинута так называемая теломерная теория Л. Хейфлика, согласно которой старение тесно сопряжено с тем, что человеческие фибробласты могу делиться не более 50-60 раз. Этот предел объясняется, как выяснил А.М. Оловников, укорочением хромосом и теломеров, их концевых участков, настолько, что дальнейшее деление невозможно.
Данный принцип не распространяется на раковые и стволовые клетки. Дальнейшие эксперименты показали отсутствие связи теломеров со старением – пробы клеток молодого и старого организмов давали небольшую разницу в запасах деления, организм за всю жизнь не успевает исчерпать лимит в 50-60 делений клеток.
На основе этих экспериментов Оловников пошел дальше и выдвинул фантастическую лунногравитационную теорию старения – согласно ей, в гипоталамусе находятся хрономеры, принимающие участие в работе биологических часов организма, а рядом с основной ДНК есть небольшая ДНК-петля, на которой, по аналогии с теломерами имеются принтомеры.
Именно укорочение этих механизмов и контролирует старение, а происходит оно вследствие повышенного выброса гормонов в нервной системе, вызванного лунным циклом в 28 дней, выступающим, согласно теории Оловникова, своеобразными часами для человеческого мозга.
Свободные радикалы и антиоксиданты
Теория свободных радикалов Хармана указывает на то, что старение возникает из-за вредного воздействия окружающей среды на цитоплазму клеток, в которой образуются свободные радикалы, формы кислорода, разрушающие клетки и вызывающие старение.
Замедлить старение могут антиоксиданты.
Академик В.П. Скулачев на основе этой теории создал теорию клеточного апоптоза, суть которой заключается в том, что при апоптозе, вызванным свободными радикалами, клетка распадается на основные части, из которых могут достраивать себя другие клетки.
В результате распада все большего количества клеток происходит старение, которое означает замену большинства здоровых клеток соединительной тканью. В настоящее время академик работает над созданием препарата, замедляющего старение.
Старение как ошибка
Накопление поврежденных или окисленных белков приводит к тому, что с возрастом появляются определенные старческие болезни, которые и являются признаками старения. Согласно концепции В.М. Дильмана, старение происходит из-за недостатка чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, таким образом, старение является побочным эффектом программы онтогенеза – развития организма человека.
М. Сциллард считал, что старение – это ошибка, вызванная радиационным облучением или ультрафиолетом, губительно сказывающихся на механизмах восстановления ДНК. Одновременно с такими точками зрения, украинский геронтолог В.В. Фролькис выдвинул гипотезу о том, что наряду с механизмами старения человек обладает встроенной защитой – антистарением или витауктом. Витаукт является процессом, направленным на поддержание жизни и повышение адаптивных способностей.
Борьба со старостью
Таким образом, обобщая все теории, клетки стареют от накопления повреждений и ошибках в механизмах восстановления клеток. Борьба против старости должна начинаться с помощи таким механизмам репарации.
Огромным вкладом в развитие борьбы со старением стало открытие феномена пренебрежимого старения, характерного для некоторых видов животных. Пренебрежимое старение – это потенциальное бессмертие при наличии позитивно влияющих факторов окружающей среды.
У животных феномен распространен среди некоторых видов черепах, медуз, моллюсков, губок и единственным млекопитающем в этом списке стал голый землекоп, что было признано не всеми учеными.
Помимо перечисленных животных, феномен пренебрежимого старения характерен для людей, доживших до 90-100 лет – с каждым последующим годом их старение уже не фиксируется на клеточном уровне. На III Международной конференции генетиков в Сочи, проведенной в этом году, ученые поделились новейшими достижениями в области продления жизни.
Эксперименты на животных показывают оптимистичные результаты: продолжительность жизни мух-дрозофил удалось увеличить на 25%, а червяка нематоиды – в 10 раз. С помощью митохондриально-направленных антиоксидантов SkQ1, разрабатываемых под руководством В.П. Скулачева, удалось увеличить продолжительность жизни мышей на 25%, повысить их жизнеспособность и излечить от возрастных заболеваний. В будущем – как говорят ученые, уже ближайшем – будут разрабатываться аналогичные медикаменты для человека.
